- 含有中链甘油三酯的生酮饮食可减轻杜氏肌营养不良模型大鼠的肌肉无力
- 生酮饮食不仅可以抑制肌肉坏死，还可以促进负责肌肉再生的肌肉卫星细胞的增殖
- 这项研究有助于开发肌肉萎缩症的新治疗方法
生酮饮食减少 DMD 模型大鼠（9 个月大）的纤维化并增加肌肉强度。
左侧两张照片中，红色区域显示正常的肌纤维；蓝色显示纤维化区域。右图显示了按体重划分的肌肉力量。 “*”表示与正常饮食相比有显着差异（P<001）。 （引自引文 1 的图 5，并进行一些修改）生酮饮食可减少 DMD 模型大鼠的纤维化并改善肌肉无力。
杜氏肌营养不良症 (DMD) 是一种由肌营养不良蛋白基因突变引起的遗传性肌肉疾病；它是一种全身肌肉力量逐渐减弱的进行性难治性疾病。行走能力丧失以及呼吸和心脏功能受损极大地影响生活质量 (QOL) 和寿命。日本 DMD 患者人数估计为 3,000 至 4,000 人，平均预期寿命为 30 至 40 岁。尽管药物和基因疗法已被尝试作为 DMD 的治疗方法，但尚未建立足够有效的治疗方法来预防过早死亡。
最近有报道称酮体可能促进肌肉卫星细胞（干细胞）的增殖。由于生酮饮食会增加体内酮体的浓度，因此可以促进肌营养不良症的肌肉再生。然而，经典生酮饮食所含的碳水化合物和蛋白质含量有限，因此也有研究表明，这可能会因缺乏碳水化合物和蛋白质而导致肌肉萎缩而导致肌肉无力，因此经典生酮饮食不被认为是适合DMD患者的饮食疗法。
为此，AIST进行了研究，开发一种饮食，既不会因营养不良而诱发肌肉萎缩，同时又可以有效增加体内酮体的浓度。
AIST 的研究人员与东京大学和宫城健康创新有限公司合作，发现杜氏肌营养不良模型大鼠的病理学通过摄入含有中链甘油三酯的生酮饮食得到改善。
研究小组表明，让与人类DMD表型相似的DMD模型大鼠采用生酮饮食可以改善骨骼肌萎缩和肌肉无力。生酮饮食不仅能抑制DMD模型大鼠肌肉坏死和纤维化，还能促进肌肉卫星细胞增殖。我们的观察结果可能对开发 DMD 新的治疗方法、阐明其病理进展的新机制具有广泛的意义。
引用 1：藤仓 Y；杉原，H；畠山，M；大石，K；山之内，K
含有中链甘油三酯的生酮饮食可恢复杜氏肌营养不良症大鼠模型的骨骼肌功能和病理。
FASEB J 2021 年 9 月；35(9):e21861。https://doiorg/101096/fj202100629R